APTT
Synoniem

A-APTT

Materiaal

Citraat-plasma

Transportcondities

2 - 8 °C

Dag van bepaling

dagelijks

Time-to-result

Maximaal 24 uur na ontvangst

Uitvoerend laboratorium

Hoofdlabo Waregem

Uitbesteed ?

nee

Bewaarcondities staal

2 - 8 °C: 8 uur

ISO 15189 accreditatie?

nee

RIZIV nomenclatuurcode

554595 - 554606 B 100 Gedeeltelijke thromboplastinetijd (Maximum 1)(Cumulregel 107) Klasse 8 (Urgentie)

Wetenschappelijke achtergrond

De geactiveerde partiële tromboplastinetijd, afgekort als aPTT, is een belangrijke term in de bloedstolling. Bloedstolling is een uitermate complex proces, waarin trombocyten (bloedplaatjes) en stollingsfactoren centraal staan. Er treden opeenvolgende reacties plaats tussen verschillende stollingsfactoren, om op die manier tot het finaal resultaat van een stabiele bloedklonter (‘fibrineklonter’) te komen. De geactiveerde partiële tromboplastinetijd is de tijd die nodig is om het bloedplasma in vitro te laten stollen tot een fibrinestolsel, na activatie van de stollingscascade d.m.v. toevoeging van fosfolipidenbron (partieel tromboplastine) en contactactivator (kaoline of elaginezuur) aan het bloedbuisje met citraatplasma. De toevoeging van deze stoffen zorgt voor de activatie van de intrinsieke stollingsroute met activatie van stollingsfactor XII in XIIa, dewelke op zijn beurt FXI activeert in XIa. Het bloed van de patiënt wordt bovendien afgenomen in een citraatbuisje, wat maakt dat het aanwezige calcium (in vivo aanwezig) wordt gebonden aan de zwakke chelator citraat, waardoor vroegtijdige activeren van de stollingscascade wordt geïnhibeerd. Het toevoegen van calcium in het labo zorgt ervoor dat de rest van de stollingsfactoren geactiveerd worden.

De geactiveerde partiële tromboplastinetijd is een maat voor de werking van de stollingsfactoren uit de intrinsieke en de gemeenschappelijke stollingsroute en is bijgevolg gevoelig aan stollingsfactor VIII, IX en (in klinisch minder belangrijke mate aan) XI, XII, II De geactiveerde partiële tromboplastinetijd, afgekort als aPTT, is een belangrijke term in de bloedstolling. Bloedstolling is een uitermate complex proces, waarin trombocyten (bloedplaatjes) en stollingsfactoren centraal staan. Er treden opeenvolgende reacties plaats tussen verschillende stollingsfactoren, om op die manier tot het finaal resultaat van een stabiele bloedklonter (‘fibrineklonter’) te komen. De geactiveerde partiële tromboplastinetijd is de tijd die nodig is om het bloedplasma in vitro te laten stollen tot een fibrinestolsel, na activatie van de stollingscascade d.m.v. toevoeging van fosfolipidenbron (partieel tromboplastine) en contactactivator (kaoline of elaginezuur) aan het bloedbuisje met citraatplasma. De toevoeging van deze stoffen zorgt voor de activatie van de intrinsieke stollingsroute met activatie van stollingsfactor XII in XIIa, dewelke op zijn beurt FXI activeert in XIa. Het bloed van de patiënt wordt bovendien afgenomen in een citraatbuisje, wat maakt dat het aanwezige calcium (in vivo aanwezig) wordt gebonden aan de zwakke chelator citraat, waardoor vroegtijdige activeren van de stollingscascade wordt geïnhibeerd. Het toevoegen van calcium in het labo zorgt ervoor dat de rest van de stollingsfactoren geactiveerd worden.

 

De geactiveerde partiële tromboplastinetijd is een maat voor de werking van de stollingsfactoren uit de intrinsieke en de gemeenschappelijke stollingsroute en is bijgevolg gevoelig aan stollingsfactor VIII, IX en (in klinisch minder belangrijke mate aan) XI, XII, IIDe geactiveerde partiële tromboplastinetijd, afgekort als aPTT, is een belangrijke term in de bloedstolling. Bloedstolling is een uitermate complex proces, waarin trombocyten (bloedplaatjes) en stollingsfactoren centraal staan. Er treden opeenvolgende reacties plaats tussen verschillende stollingsfactoren, om op die manier tot het finaal resultaat van een stabiele bloedklonter (‘fibrineklonter’) te komen. De geactiveerde partiële tromboplastinetijd is de tijd die nodig is om het bloedplasma in vitro te laten stollen tot een fibrinestolsel, na activatie van de stollingscascade d.m.v. toevoeging van fosfolipidenbron (partieel tromboplastine) en contactactivator (kaoline of elaginezuur) aan het bloedbuisje met citraatplasma. De toevoeging van deze stoffen zorgt voor de activatie van de intrinsieke stollingsroute met activatie van stollingsfactor XII in XIIa, dewelke op zijn beurt FXI activeert in XIa. Het bloed van de patiënt wordt bovendien afgenomen in een citraatbuisje, wat maakt dat het aanwezige calcium (in vivo aanwezig) wordt gebonden aan de zwakke chelator citraat, waardoor vroegtijdige activeren van de stollingscascade wordt geïnhibeerd. Het toevoegen van calcium in het labo zorgt ervoor dat de rest van de stollingsfactoren geactiveerd worden.

 

De geactiveerde partiële tromboplastinetijd is een maat voor de werking van de stollingsfactoren uit de intrinsieke en de gemeenschappelijke stollingsroute en is bijgevolg gevoelig aan stollingsfactor VIII, IX en (in klinisch minder belangrijke mate aan) XI, XII, II(protrombine) en I (fibrinogeen).  Vitamine K is noodzakelijk als co-factor voor de aanmaak van de vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren, zijnde factor II, VII, IX en X, t.h.v. de lever. De lever staat aldus in voor de synthese van bijna alle stollingsfactoren (fibrinogeen=FI, trombine=FII, V, VII, IX, X, XI).

 

De geactiveerde partiële tromboplastinetijd wordt uitgedrukt in seconden. De referentiewaarden verschillen van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd sterk tussen laboratoria, aangezien het gebruik van de specifieke reagentia en meetmethoden een grote variabiliteit kennen. Bij de aPTT is er nog geen gestandaardiseerde internationale waarde voorhanden, dit in tegenstelling tot de PT waar de INR in dat opzicht wordt gebruikt. 

Er zijn een aantal aangeboren aandoeningen waarbij een verhoogde bloedingsneiging kan aanwezig zijn ten gevolge van een aangeboren tekort in stollingsfactoren gelinkt aan de intrinsieke stollingsroute. Voorbeelden hiervan zijn: hemofilie A (tekort in factor VIII), hemofilie B (tekort in factor IX) en de ziekte van von Willebrand (tekort aan von willebrandfactor, transporteiwit voor FVIII). Hemofilie A en B worden beiden overgedragen volgens een X gebonden overervingspatroon en veroorzaken duidelijke klinisch relevante problemen bij een matig/ernstig tekort van de stollingsfactor. Een mild tekort kan asymptomatisch verlopen. De ziekte van von Willebrand wordt autosomaal dominant overgeërfd en heeft tevens een wisselende penetrantie en expressie: niet alle patiënten met de ziekte van von Willebrand ontwikkelen een significant belangrijke overmatige bloedingsneiging, gaande van milde mucocutane bloedingen tot ernstige mucocutane en musculoskeletale bloedingen. Hemofilie A en B en de ziekte von Willebrand vormen samen >90% van alle bloedingsziekten

Referentiewaarden
M V
23.7-34.9 23.7-34.9
Eenheid

sec

Methode

mechanische viscositeitsdetectie

Benodigd staalvolume

3.0 ml

Toegelaten staaltypes

citraatbloed