APTT
Waarom wordt deze test uitgevoerd?

Bij deze test wordt de geactiveerde partiële tromboplastine (aPTT) in het bloed bepaald.

De arts zal een aPTT bepaling uitvoeren om de werking van de bloedstolling (coagulatie) in het lichaam te onderzoeken, bvb. in geval van patiënten met een overmatige bloedingsneiging. Een ander voorbeeld van een belangrijke situatie waarin de arts deze info wil te weten komen, is in het kader van een heelkundige ingreep (preoperatief onderzoek). Ook bij (ernstige) leverziekten is het nuttig om de PT te bepalen i.k.v. de leverfunctie, aangezien de lever instaat voor synthese van de meeste stollingsfactoren (F I = fibrinogeen, F II = trombine, V, VII, IX, X, XI). Uitzonderlijk wordt de aPTT soms ook gebruikt voor de evaluatie van therapie met ongefractioneerd heparine (IV toediening), een soort bloedverdunner die vandaag de dag nog weinig gebruikt wordt.  

Een andere mogelijke indicatie is het herhaald optreden van miskramen (bij de vrouw) of tromboses, waarbij het antifosfolipidensyndroom type lupus anticoagulans (auto-immuunziekte met circulerend anticoagulans) moet worden uitgesloten.

Vaak zal de arts een aPTT-bepaling combineren met een grondige anamnese, alsook met andere merkers voor de bloedstolling, zoals het aantal bloedplaatjes, protrombinetijd (PT) en INR (een afgeleide waarde van de protrombinetijd).

Wat is de betekenis van het resultaat?

Verkorting van de aPTT:

  • Geen klinische betekenis (onschuldig)

 

Verlenging van de aPTT (‘te langzame bloedstolling’):  Verhoogde bloedingsneiging

 

  • Aangeboren tekort aan stollingsfactoren uit de intrinsieke stolweg, bvb:

·         vnl. hemofilie A (tekort in FVIII)

·         vnl. hemofilie B (tekort in FIX)

·         minder voorkomend: tekort in FXI

·         minder voorkomend: tekort in FXII (GEEN klinisch belangrijke bloedingen)

§  Verworven tekort aan stollingsfactoren uit de intrinsieke stolweg, bvb:

·         Meest frequent: auto/allo-antistoffen ó FVIII

o   bvb. < auto-immuunziekten, ernstige systemische ziekten

  • Ziekte van von Willebrand
  • aangeboren (frequent)
  • verworven (zeldzaam)
  • Bepaalde types van het antifosfolipidensyndroom bvb. lupus anticoagulans

(meestal è tromboseneiging i.p.v. verhoogde bloedingsneiging)

  • Ernstige leveraandoeningen
  • Gebruik van antistollingsmedicatie, bvb.

·         ongefractioneerd heparine

·         DOAC’s

·         fondaparinux

·         (zelden) warfarine

  • Gedissemineerde intravasculaire stolling (DIC) met verbruik van stollingsfactoren, ten gevolge van:

·         sepsis

·         aanwezigheid van maligniteit

·         trauma

·         complicaties tijdens de zwangerschap

·         intravasculaire hemolyse

  • Nieraandoening bvb. nefrotisch syndroom (toegenomen verlies van stollingsfactoren via de nier)

Wetenschappelijke achtergrond

De geactiveerde partiële tromboplastinetijd, afgekort als aPTT, is een belangrijke term in de bloedstolling. Bloedstolling is een uitermate complex proces, waarin trombocyten (bloedplaatjes) en stollingsfactoren centraal staan. Er treden opeenvolgende reacties plaats tussen verschillende stollingsfactoren, om op die manier tot het finaal resultaat van een stabiele bloedklonter (‘fibrineklonter’) te komen. De geactiveerde partiële tromboplastinetijd is de tijd die nodig is om het bloedplasma in vitro te laten stollen tot een fibrinestolsel, na activatie van de stollingscascade d.m.v. toevoeging van fosfolipidenbron (partieel tromboplastine) en contactactivator (kaoline of elaginezuur) aan het bloedbuisje met citraatplasma. De toevoeging van deze stoffen zorgt voor de activatie van de intrinsieke stollingsroute met activatie van stollingsfactor XII in XIIa, dewelke op zijn beurt FXI activeert in XIa. Het bloed van de patiënt wordt bovendien afgenomen in een citraatbuisje, wat maakt dat het aanwezige calcium (in vivo aanwezig) wordt gebonden aan de zwakke chelator citraat, waardoor vroegtijdige activeren van de stollingscascade wordt geïnhibeerd. Het toevoegen van calcium in het labo zorgt ervoor dat de rest van de stollingsfactoren geactiveerd worden.

De geactiveerde partiële tromboplastinetijd is een maat voor de werking van de stollingsfactoren uit de intrinsieke en de gemeenschappelijke stollingsroute en is bijgevolg gevoelig aan stollingsfactor VIII, IX en (in klinisch minder belangrijke mate aan) XI, XII, II De geactiveerde partiële tromboplastinetijd, afgekort als aPTT, is een belangrijke term in de bloedstolling. Bloedstolling is een uitermate complex proces, waarin trombocyten (bloedplaatjes) en stollingsfactoren centraal staan. Er treden opeenvolgende reacties plaats tussen verschillende stollingsfactoren, om op die manier tot het finaal resultaat van een stabiele bloedklonter (‘fibrineklonter’) te komen. De geactiveerde partiële tromboplastinetijd is de tijd die nodig is om het bloedplasma in vitro te laten stollen tot een fibrinestolsel, na activatie van de stollingscascade d.m.v. toevoeging van fosfolipidenbron (partieel tromboplastine) en contactactivator (kaoline of elaginezuur) aan het bloedbuisje met citraatplasma. De toevoeging van deze stoffen zorgt voor de activatie van de intrinsieke stollingsroute met activatie van stollingsfactor XII in XIIa, dewelke op zijn beurt FXI activeert in XIa. Het bloed van de patiënt wordt bovendien afgenomen in een citraatbuisje, wat maakt dat het aanwezige calcium (in vivo aanwezig) wordt gebonden aan de zwakke chelator citraat, waardoor vroegtijdige activeren van de stollingscascade wordt geïnhibeerd. Het toevoegen van calcium in het labo zorgt ervoor dat de rest van de stollingsfactoren geactiveerd worden.

 

De geactiveerde partiële tromboplastinetijd is een maat voor de werking van de stollingsfactoren uit de intrinsieke en de gemeenschappelijke stollingsroute en is bijgevolg gevoelig aan stollingsfactor VIII, IX en (in klinisch minder belangrijke mate aan) XI, XII, IIDe geactiveerde partiële tromboplastinetijd, afgekort als aPTT, is een belangrijke term in de bloedstolling. Bloedstolling is een uitermate complex proces, waarin trombocyten (bloedplaatjes) en stollingsfactoren centraal staan. Er treden opeenvolgende reacties plaats tussen verschillende stollingsfactoren, om op die manier tot het finaal resultaat van een stabiele bloedklonter (‘fibrineklonter’) te komen. De geactiveerde partiële tromboplastinetijd is de tijd die nodig is om het bloedplasma in vitro te laten stollen tot een fibrinestolsel, na activatie van de stollingscascade d.m.v. toevoeging van fosfolipidenbron (partieel tromboplastine) en contactactivator (kaoline of elaginezuur) aan het bloedbuisje met citraatplasma. De toevoeging van deze stoffen zorgt voor de activatie van de intrinsieke stollingsroute met activatie van stollingsfactor XII in XIIa, dewelke op zijn beurt FXI activeert in XIa. Het bloed van de patiënt wordt bovendien afgenomen in een citraatbuisje, wat maakt dat het aanwezige calcium (in vivo aanwezig) wordt gebonden aan de zwakke chelator citraat, waardoor vroegtijdige activeren van de stollingscascade wordt geïnhibeerd. Het toevoegen van calcium in het labo zorgt ervoor dat de rest van de stollingsfactoren geactiveerd worden.

 

De geactiveerde partiële tromboplastinetijd is een maat voor de werking van de stollingsfactoren uit de intrinsieke en de gemeenschappelijke stollingsroute en is bijgevolg gevoelig aan stollingsfactor VIII, IX en (in klinisch minder belangrijke mate aan) XI, XII, II(protrombine) en I (fibrinogeen).  Vitamine K is noodzakelijk als co-factor voor de aanmaak van de vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren, zijnde factor II, VII, IX en X, t.h.v. de lever. De lever staat aldus in voor de synthese van bijna alle stollingsfactoren (fibrinogeen=FI, trombine=FII, V, VII, IX, X, XI).

 

De geactiveerde partiële tromboplastinetijd wordt uitgedrukt in seconden. De referentiewaarden verschillen van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd sterk tussen laboratoria, aangezien het gebruik van de specifieke reagentia en meetmethoden een grote variabiliteit kennen. Bij de aPTT is er nog geen gestandaardiseerde internationale waarde voorhanden, dit in tegenstelling tot de PT waar de INR in dat opzicht wordt gebruikt. 

Er zijn een aantal aangeboren aandoeningen waarbij een verhoogde bloedingsneiging kan aanwezig zijn ten gevolge van een aangeboren tekort in stollingsfactoren gelinkt aan de intrinsieke stollingsroute. Voorbeelden hiervan zijn: hemofilie A (tekort in factor VIII), hemofilie B (tekort in factor IX) en de ziekte van von Willebrand (tekort aan von willebrandfactor, transporteiwit voor FVIII). Hemofilie A en B worden beiden overgedragen volgens een X gebonden overervingspatroon en veroorzaken duidelijke klinisch relevante problemen bij een matig/ernstig tekort van de stollingsfactor. Een mild tekort kan asymptomatisch verlopen. De ziekte van von Willebrand wordt autosomaal dominant overgeërfd en heeft tevens een wisselende penetrantie en expressie: niet alle patiënten met de ziekte van von Willebrand ontwikkelen een significant belangrijke overmatige bloedingsneiging, gaande van milde mucocutane bloedingen tot ernstige mucocutane en musculoskeletale bloedingen. Hemofilie A en B en de ziekte von Willebrand vormen samen >90% van alle bloedingsziekten