Plasminogeen
Synoniem

Materiaal

Citraat-plasma

Transportcondities

2 - 8 °C

Time-to-result

maximaal 2 weken na ontvangst

Uitvoerend laboratorium

AML Antwerpen

Uitbesteed ?

Ja

Bewaarcondities staal

2 - 8 °C: 8 uur

RIZIV nomenclatuurcode

554470 - 554481 B 200 Doseren van plasminogeen (Maximum 1)(Diagnoseregel 20) Klasse 12

Wetenschappelijke achtergrond

Bloedstolling is een noodzakelijk proces wanneer een bloedvatwand beschadigd wordt. De productie van een bloedklonter zorgt dat verder bloedverlies voorkomen wordt en beschermt de plaats van beschadiging totdat herstel optreedt. Bloedstolling is een complex proces, waarbij trombocyten (bloedplaatjes) en stollingsfactoren centraal staan. Er treedt een cascade op van opeenvolgende stollingseiwitten waaruit finaal een stabiele fibrineklonter (bloedklonter) gemaakt wordt.  Wanneer herstel van de bloedvatwand optreedt, wordt de bloedklonter afgebroken en opgelost d.m.v. het proces ‘fibrinolyse’. De bloedstolling en fibrinolyse dienen zeer gereguleerd te verlopen, aangezien overmatige/onvoldoende bloedstolling respectievelijk kunnen leiden tot bloedklonters (‘tromboses’)/overmatige bloedingen.

Plasminogeen, een glycoproteïne (eiwit) dat aangemaakt wordt in de lever, speelt specifiek een belangrijke rol in het proces van ‘fibrinolyse’. Plasminogeen, de inactieve vorm van plasmine, wordt omgezet in plasmine met behulp van fysiologische plasminogeen activatoren zoals t-PA (plasminogeen activator) en urokinase (u-PA), dewelke vrijgesteld worden in geval van occlusie van de vaatwand (bvb. Door een trombus). De belangrijkste remmers van de fibrinolyse zijn: serineprotease alfa-2-antiplasmine (remming van plasmine) en plasminogeenactivatorinhibitor type 1 (PAI-1; remmer van de plasminogeenactivatoren). Plasmine is het zeer actieve enzym (eiwit) dewelke de eigenlijke fibrinolyse uitvoert en de fibrineklonter, alsook fibrinogeen en andere stollingsfactoren, op verschillende locaties ‘kapotknipt’. Op die manier ontstaan o.a. oplosbare fragmentjes van het fibrine (fibrine afbraakproducten, ‘FDP’s’), die door de lever en nieren worden geëlimineerd.

Een erfelijk tekort (‘deficiëntie’; type 1 = normaal functioneel plasminogeen maar werkelijk tekort; type 2 = voldoende aanwezig, maar dysfunctioneel plasminogeen) van het plasminogeen kan voorkomen, maar is uiterst zeldzaam (0.3%). De erfelijke aandoening wordt autosomaal dominant overgeërfd. Een plasminogeen deficiëntie zorgt ervoor dat de fibrineklonter onvoldoende kan opgelost worden d.m.v. fibrinolyse, waardoor er theoretisch een verhoogd risico op VTE (veneuze trombo-embolische events) bestaat. Men spreekt aldus van een genetische trombofilie (verhoogde neiging tot tromboses). De werkelijke rol van een plasminogeen deficiëntie in het veroorzaken van tromboses is niet eenduidig in de literatuur. Men kan stellen dat een plasminogeen deficiëntie zelden voorkomt bij patiënten met een trombofilie en, geïsoleerd, geen duidelijke predisponerende factor is voor tromboses. Het kan daarentegen wel het risico op tromboses verhogen in aanwezigheid van andere trombogene risicofactoren of genetische defecten.

Een andere klinische manifestatie gelinkt aan plasminogeen deficiëntie is ‘houtachtige’ conjunctivitis, een zeldzame oogaandoening die gelinkt wordt aan neerslag van pseudomembranen rijk aan fibrine.

Een tekort aan plasminogeen kan ook een verworven oorzaak hebben (zie ‘betekenis => daling’).

 

Referentiewaarden
M V
75-125 75-125
Eenheid

%

Toegelaten staaltypes

citraatbloed